Protein im Zusammenhang mit Eierstockkrebs verschärft neurodegeneration in Alzheimer ‚ s

Houston-Methodist Wissenschaftler identifizierten ein protein in ovarian cancer, dass kann dazu beitragen, die nachlassende Funktion des Gehirns und die Alzheimer-Krankheit durch die Kombination von computergestützten Methoden und Labor-Forschung.

„Unser finden schlägt vor, ein weiteres bekanntes protein vielleicht kommt hier ins Spiel, die uns helfen könnten, zu identifizieren einen neuen Angriffspunkt für einen Tag“, sagte Stephen T. C. Wong, Ph. D., Blei-Autor und Associate Direktor von Bioinformatik und Biostatistik Kerne bei Houston Methodist-Krebs-Zentrum. „Diese Ergebnisse deuten auf eine unterschiedliche Rolle des proteins beta-amyloid in der neurodegeneration. Viele Alzheimer-Forscher konzentrierten sich auf die amyloid-beta allein oder verbindungen zwischen beta-amyloid und ein anderes protein, tau.“

In einer Studie online veröffentlicht in der Zeitschrift EBiomedicine, Wong und seinem team an der Ting Tsung und Wei Fong Chao Center for BRAIN of Houston Methodist, berichtete über eine neue Rolle der OCIAD1 (Eierstock-Krebs-immun-reaktiven antigen-Domäne mit 1). Ursprünglich entdeckt, für deren Effekt auf die ovarielle Metastasierung von Krebs-und Stammzellen-Stoffwechsel, Wongs Gruppe gefunden, die OCIAD1 protein in der Gehirn-Zellen—und festgestellt es beeinträchtigt Neuronen und Schäden, die Synapsen im Gehirn, einen Beitrag zur neurodegeneration bei der Alzheimer-Krankheit.

„Unsere Forschung befasst sich mit der grundsätzlichen Frage der Alzheimer-Krankheit—, wie, oder wenn, beta-amyloid-Akkumulation gesehen werden können, bis zu zwei Jahrzehnten vor der Gehirnfunktion Rückgang beteiligt ist, in progressive neurodegeneration,“ sagte Wong, wer ist John N Dunn, Sr. presidential distinguished chair in biomedical engineering und professor of computer science und Bioingenieurwesen in der Onkologie bei Houston Methodist. „Prüfung der Faktoren, die dazu beitragen, die progressive Abnahme bei Menschen mit Alzheimer helfen uns bei der Entwicklung von diagnostischen Biomarkern und neuen Therapeutika.“

Die Wissenschaftler gekeult durch die archivierten Daten der Bioinformatik von Hirngewebe von Verstorbenen Alzheimer-Patienten, als auch Maus-Modellen durch die Mischung von Berechnungsmethoden mit Forschung im Labor. Sie bestimmt, dass OCIAD1 spielt eine Rolle bei der Erkrankung ist die progressive neurodegeneration durch Einschränkung der Mitochondrien-Funktion. Bekannt als das Elektrizitätskraftwerk der Zellen, Schäden an Mitochondrien Ergebnisse in den trickle-down-Zelltod im Gehirn wirken führende neuron Schäden.

„Haben wir ein system der Biologie-Strategie zu sehen, wenn wir finden konnten, einen anderen Mechanismus der neurodegeneration bei der Alzheimer-Krankheit. Wir identifizierten OCIAD1 als neue neurodegeneration relevanten Faktor, vorhergesagt seine Funktion, und zeigte es vermittelt die langfristigen Auswirkungen von amyloid-beta-Zellen und synaptische Schäden, die durch Einschränkung der Mitochondrien-Funktion,“ sagte Xuping Li, Ph. D., co-entsprechenden Autor und Ausbilder in Wongs Gruppe.

Alzheimer-Forschung konzentrierte sich bisher auf ein paar wichtige Themen—die Rolle des amyloid protein auf neuronale Verlust und wie dieses toxische protein verursacht Verletzungen durch die Interaktion mit tau. Mehr kürzlich, aber auch andere Forschung ist der Auffassung amyloid-beta ist ein Zuschauer, und Fragen, ob es verursacht neuronale degeneration bei allen.

Wongs Gruppe als Nächstes beabsichtigt zu prüfen, ob OCIAD1 spielt eine Rolle in dem zusammenspiel zwischen zwei bekannten Veränderungen bei der Alzheimer—beta-amyloid und tau-Aggregate. Wenn ja, weitere Forschung darauf konzentrieren würde, das Potenzial von OCIAD1 als biomarker oder therapeutisches Ziel.