Forscher entdecken neuen Angriffspunkt für Erkrankungen der Leber Behandlung

Ein mögliches target für chronische Lebererkrankungen sind gekennzeichnet durch internationale Forschungs-Zusammenarbeit mit einer Universität von Queensland-team.

Professor Matt Süßen und Dr. Divya Ramnath von UQ Institut für Molekulare Biowissenschaften (IMB) gemeinsam mit der Studie leitende Autor Dr. Ekihiro Seki vom Cedars-Sinai in Los Angeles, zur Identifizierung von Genen in Verbindung mit der progression von chronischen Lebererkrankungen.

Dr. Ramnath, sagte Sie halfen bestätigen, dass ein Molekül namens hyaluronan (HA), als marker für Leber-Erkrankungen, hat auch eine Rolle in der progression der Erkrankung.

„Die Prüfung für die HA-Konzentration im Blut hinweisen kann, den Schweregrad einer Lebererkrankung bei Patienten, bis jetzt aber seine genaue Rolle im Krankheitsverlauf hatten, nicht vollständig verstanden,“ Dr. Ramnath sagte.

„Mit klinischen Proben zur Verfügung gestellt von Professor Elizabeth Powell von UQ, Faculty of Medicine, konnten wir bestätigen, dass ein Enzym, das macht HA war auf den höheren Stufen bei Patienten mit späteren Stadien der Erkrankung.

„Dies bedeutet, es ist nicht nur ein marker, es ist jetzt ein potenzieller Angriffspunkt.“

Chronische Leber-Krankheit erreicht epidemische Ausmaße mit bis zu 30 Prozent der Weltbevölkerung erleben Fett aufzubauen in der Leber, die als nicht-alkoholische Fettleber (Nash).

Der Anteil der Nash-Patienten Fortschritte zu einer schweren form der Krankheit, die als nicht-alkoholische steatohepatitis (NASH).

„Nash kann verlangsamt werden, indem Veränderungen in der Ernährung, aber wenn unbehandelt Konstante Leberschäden und Entzündungen können zu einem Zustand führen, assoziiert mit Leberzirrhose und Leber-Krebs.

„Es gibt derzeit keine Medikamente zur Behandlung von einigen Formen der chronischen Erkrankungen der Leber so neue Angriffspunkte sind dringend erforderlich“, so Dr. Ramnath sagte.

Professor Süß sagte, es ist jetzt verstanden, dass die kurzen Formen des HA-Moleküls, eine Immunantwort verursacht eine Entzündung und erhöhte schwere der Erkrankung.

„Es war sehr bereichernd die Arbeit mit Dr. Seki vom Cedars-Sinai, der hat auf gegangen, um zu zeigen, dass, wenn die HA-Produktion gehemmt wird, in den Mäusen, die schwere der Erkrankung reduziert wird,“ sagte er.

„Diese internationale Zusammenarbeit erweitert unser wissen über diese komplexe und weit verbreitete Krankheit, und die Erkenntnisse aus dieser Studie kann letztlich eine Strategie zu entwickeln, die dringend benötigte Behandlungen.“