Wieso beta-Blocker verursachen Entzündungen der Haut

Beta-Blocker werden Häufig verwendet, zur Behandlung von hohem Blutdruck und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Jedoch, bei einigen Patienten können Sie auslösen oder verstärken der psoriasis, einer entzündlichen Hauterkrankung. Wissenschaftler der Universität Bonn und der freien Universität Berlin haben jetzt eine mögliche Ursache für diese. Ihre Ergebnisse wurden veröffentlicht in der Zeitschrift Autophagie.

Es ist lange bekannt, dass beta-Blocker können zu schweren Entzündungen der Haut. Jedoch, die Ursache für dieses Phänomen war weitgehend unbekannt, bis jetzt. Die aktuelle Studie wirft ein Licht auf die Sache: Es scheint, dass beta-Blocker können stören, mit dem Abbau von Defekten zellbestandteilen. Im Gegenzug werden die Zellen release Botenstoffe, die Auslöser der immun-vermittelten entzündlichen Reaktionen.

Dies ist zumindest die Richtung angedeutet, die durch Experimente mit Zellkulturen. Der Wissenschaftler nahm eine in der Nähe Blick auf einen Wirkstoff namens propranolol. Unabhängig von der tatsächlichen Wirkungsweise, die ich. e. die Blockierung der beta-adrenergen Rezeptoren, deren entzündliche Nebenwirkungen sind wahrscheinlich durch eine Kombination von zwei Faktoren: „Propranolol ist sowohl Fett-löslich und leicht alkalisch“, erklärt Prof. Dr. Günther Weindl vom Institut für Pharmazie an der Universität Bonn.

„Recycling Müllsack“ in der Zelle

Seine Fett-Löslichkeit ermöglicht die aktive Substanz zu überqueren biomembranen—Dünn, dick-wie Membranen, die einschließen Zellen und einige Ihrer Komponenten. Der zweite Aspekt stellt Sie jedoch sicher, dass propranolol wird positiv aufgeladen, in einer sauren Umgebung. In diesem Zustand kann der Stoff nicht mehr zurück durch die Membran

Diese Kombination wird problematisch, in einem Prozess, der Experten nennen die autophagie. Zellen mit Blasen aus biomembranen als eine Art „recycling-Müll-Tüte“, in dem Sie Ort Defekten Proteinen und anderen zellbestandteilen. Die Tasche dann später fusioniert mit einer zweiten Membran, die Tasche, dem Lysosom. Diese enthält zersetzende Enzyme, die die Inhalte der Müllsack und lassen Sie die einzelnen Bausteine zurück in die Zelle—perfekte recycling.

Die Flüssigkeit in das Lysosom ist leicht Sauer, weil die Enzyme können nur tun, Ihre Arbeit in diesem Umfeld. Daher, wenn ein propranolol-Molekül zufällig findet seinen Weg durch die Membran in die Tasche, es ist positiv geladen und gefangen. Im Laufe der Zeit, dieser Effekt bewirkt, dass mehr und mehr propranolol, sich in das Lysosom. „Und dieser Prozess anscheinend stört das die autophagie“, erklärt Weindl. „Dies wiederum ändert eine Reihe von Prozessen in der Zelle. Als Ergebnis, es löst die entzündlichen Botenstoffe, insbesondere das so genannte interleukin-23, denen vor allem sezerniert durch Zellen des Immunsystems. Die Folge sind die beobachteten Haut-Probleme.“

Nicht alle beta-Blocker sind problematisch

Die Forscher hoffen nun, weiter zu untersuchen, wie genau diese Prozesse sind in Bezug auf molekularer Ebene. Ihre Ergebnisse sind jedoch schon zu erkennen, dass die entzündlichen Effekte treten in Erster Linie bei fettlöslichen beta-Blocker. Es gibt in der Tat Substanzen in dieser Gruppe sind, dass weniger Membran-durchlässig. „Wir testeten Sie in unseren Zellkulturen“, betont der Pharmakologe. „Die interleukin-23-Freisetzung war signifikant niedriger als nach propranolol stimulation.“