S1P-Molekül reguliert die dendritischen Zellen-Lokalisierung und vaskuläre Integrität in den Lymphknoten

Der Handel von weißen Blutkörperchen, den sogenannten Lymphozyten ist von entscheidender Bedeutung für die Steuerung unserer Immunreaktion. Die Aufrechterhaltung der Integrität der hohen endothelialen venolen (HEV)—die gateway-Lymphozyten, sich zu bewegen aus dem Blut in Lymphknoten (LNs)—ist daher von entscheidender Bedeutung. Diese Studie beschreibt erstmals, wie ein Molekül namens sphingosin-1-Phosphat (S1P) beeinflusst positiv die Funktion und Integrität des HEV. Es zeigt auch, wie die Aktivierung von sphingosin-1-Phosphat-rezeptor-1 (S1PR1) melde-Einflüsse HEV Interaktionen mit dendritischen Zellen (Zellen, tragen Botschaften zwischen dem angeborenen und adaptiven Immunsystem).

Die Forscher hoffen, dass diese Arbeit dazu anregen wird, die zukünftige Forschung, um besser zu verstehen, wie endothelial Zellen (die Zellen, die die Innenfläche der Blut-und lymphgefässe) unterscheiden S1P-Signal von den Signalen, generiert durch hohe Konzentrationen von S1P im Blut, wodurch die ordnungsgemäße Wartung unserer Immunität und Toleranz. Besseres Verständnis dieser Prozesse könnte auch Auswirkungen auf das Studium Orchestrierung von anti-Krebs-Immunität und Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide arthritis.

Interview mit Dr. Szandor Simmons

Welche Frage haben Sie zu beantworten in Ihrer Studie?

Wir sollen beschreiben, den Einfluss von sphingosin-1-Phosphat, ein bioaktives sphingolipid Vermittler, auf die Funktion und Integrität von hoch-endothelialen venolen (HEV), die darauf spezialisiert sind postcapillary venolen, die das erleichtern Lymphozyten-Einwanderung aus dem peripheren Blut Zirkulation in z.B. Lymphknoten.

Können Sie kurz die wichtigsten Ergebnisse Ihrer Arbeit?

Wir haben festgestellt, dass HEV, die waren mangelhaft für die S1P-transporter Jungfer-homologue-2 nicht in der Lage waren zu gewinnen dendritischen Zellen auszulösen LTßr-Signaltransduktion durch Zell-Zell-Kontakt mit dem HEV. Wir beobachteten einen vergleichbaren Phänotyp beim HEV waren nicht in der Lage, um das signal durch S1P-rezeptor-1. Daher, ccl21 zu Wandern Freisetzung von HEV wurde reduziert und DC-HEV-Wechselwirkungen aufgehoben wird, führte zu einer Beeinträchtigung des HEV, reduzierte Lymphozyten-Einwanderung in die Lymphknoten, Parenchym und auf die Entwicklung von hypotrophen Lymphknoten.

Welche Auswirkungen hat Ihre Arbeit? Wie/warum sind Ihre Erkenntnisse wichtig für andere Wissenschaftler, und was könnten Sie bedeuten für die täglichen Leser?

Lymphozyten Menschenhandel ist entscheidend für die Steuerung der adaptiven Immunreaktionen. Daher, die Aufrechterhaltung der Integrität des hohen endothelialen venolen (HEV), dem Tor von Lymphozyten aus dem Blut in die Lymphknoten (LNs), ist eine zentrale Frage. Nach unserer Kenntnis bisher keine Untersuchungen beschreiben den Einfluss von sphingosin-1-Phosphat auf die Funktion und Integrität des HEV. Außerdem beschreiben wir, wie die autokrine Aktivierung von sphingosin-1-Phosphat-rezeptor-1 (S1PR1) Signalisierung Einflüsse HEV und Dendritische Zellen (DC) Interaktionen.